Имеется определенная зависимость характера воздействия больших доз тироксина от возраста: у молодых животных большие дозы тироксина оказывают стимулирующий эффект — ускоряют образование новой костной ткани, а у старых — вызывают резорбцию кости. Под влиянием тироксина ускоряется созревание костной ткани. При гипофункции щитовидной железы количество трийодтироксина снижается.

Это сопровождается замедлением роста длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процессов оссификации.

Регенерация в таких случаях протекает вяло, образуется неполноценная костная мозоль.

При гиперфункции — повышенной функции щитовидной железы — происходит декальцинирующее поражение скелета, т. е. обеднение костей минеральными веществами.

Специальные опыты показали, что повышенная деятельность щитовидной железы вызывает глубокие нарушения минерального обмена.

Хотя содержание кальция и фосфора в крови при этом мало изменяется, скелет теряет свои минералы: большое количество кальция и фосфора выделяется с мочой и калом.

Действие тироксина уникально в том смысле, что оно стимулирует более полное созревание костной ткани, при котором точно сблансированы процессы, лежащие в основе обызвествления.

В последнее время стало известно, что щитовидная железа вырабатывает еще один гормон, открытие которого следует расценивать как большое достижение современной эндокринологии. Гормон назван тирокальцитонином или кальцитонином.

Он играет огромную роль в регуляции обмена кальция и фосфора, а также в поддержании на необходимом уровне метаболизма костной ткани.

Таким образом, найден еще один эндокринный механизм, принимающий участие в регуляции обмена кальция. Тирокальцитонин имеет полипептидную природу и состоит из 32 аминокислотных остатков; молекулярный вес около 3600.