Следовательно, эти железы не могут быть приложения действия тирокальцитонина. Как показали дальнейшие исследования, место действия гипокальцемического гормона — костная ткань, и заключается оно в подавлении мобилизации кальция из депо. Тирокальцитонин ослабляет резорбцию кости.

Он не влияет непосредственно на паращитовидные железы, но способствует фиксации кальция скелетом. Особенно отчетливо это положение можно продемонстрировать в опытах на тканевых культурах кости.

Добавление тирокальцитонина угнетает выход кальция из кости и способствует его отложению в ней. Тот факт, что точкой приложения действия тирокальцитонина является костная ткань, объясняет, почему наибольший гипокальцемический эффект отмечался в случаях гиперкальцемии, сопровождающейся усиленной резорбцией кости. Основное физиологическое значение тирокальцитонина заключается не в понижении уровня кальция крови, а в ослаблении деминерализации кости Известно, что при длительном обездвиживании организма происходит значительная деминерализация скелета, введение тирокальцитонина в таких случаях предотвращает потерю кальция в костной ткани.

Одновременно с этим отмечается влияние гормона и на органическую часть кости. Основная функциональная роль тирокальцитонина в организме человека и животных заключается в защите от гиперкальцемии, в предупреждении чрезмерного усиления процессов расщепления в скелете.

На основании этих представлений тирокальцитонин начали применять в клинике; он особенно эффективен при заболеваниях, вызванных усиленной резорбцией костной ткани.

В Центральном институте травматологии и ортопедии уже получены первые результаты по клиническому применению тирокальцитонина.

Оценка эффективности действия гормона проводилась не только на основании клинических наблюдений, но и с учетом влияния тирокальцитонина на обмен костной ткани.