Учитывая тот факт, что в последние годы значительно I увеличилось число антибиотикорезистентных и атипичных форм заболевания, острый гематогенный остеомиелит остается серьезной клинической проблемой. По данным литературы, посвященной ОГО, отмечается увеличение частоты токсических и сеитикопиемических форм до 40%. Количество летальных исходов составляет 11-12%, а переход заболевания в хроническую фазу отмечается в 40-50% случаев (Т. Ж. Султанбаев, К. С. Ормантаев, 1979).
Нередко встречаются такие атипичные или первично-хронические формы заболевания, как абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Олье, склерозирующий остеомиелит Гаре и первично-хронический остеомиелит (П. Г. Сягайло, А. Е. Носарь, 1981).
Основными этиологическими факторами ОГО являются ранее перенесенные инфекции (А. А. Дикова, О. Я. Колосов, 1974; Frazier, Anzel, 1981), такие как: гнойные инфекции, ТОНЗИЛЛИТ, ОРЗ, детские инфекционные заболевания. Провоцирующим моментом в большинстве случаев является травма (А. А. Дикова, О. Я. Колосов, 1974).
ОГО чаще болеют мальчики (66%), реже — девочки (34%). Отмечается тенденция к увеличению частоты заболевания в детском возрасте с максимумом в 13-14 лет. По мнению В. С. Касавиной и В. П. Горбенко (1979), для этого возраста характерна интенсивная перестройка костной ткани, захватывающая как кровоснабжение, так и процессы метаболизма кости. Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости, особенно бедренная и большеберцовая. В 50-60% случаев возбудителем является St. aureus, который в большинстве случаев обладает гемолитическими свойствами и устойчив к пенициллину (А. А. Дикова,.
О. Я. Колосов, 1974, Beaupre, Caroll, 1979).
Начало острого гематогенного остеомиелита внезапное.. Характерен подъем температуры до 39-40″С, сильные нестерпимые боли нарастающей интенсивности в конечности или в суставе.
В среднетяжелых и тяжелых случаях выражен токсикоз; кожные покровы бледные.
Отмечается диффузный отек пораженной конечности, нагрузка по оси резко болезненна, при осторожной пальпации выявляется локализованная болезненность над одним из метафизов. Подкожные вены отчетливо вырисовываются. Постепенно нарушаются функции близлежащих суставов.
В поздние сроки обнаруживается гиперемия кожи, флюктуация. ОГО характеризуется высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до юных форм, токсической зернистостью нейтрофилов, показатель гемоглобина обычно снижен, СОЭ ускорена, наблюдается усиление свертываемости крови. Наибольшей популярностью пользуется классификация ОГО, предложенная еще в 1939 году В. И. Краснобаевым, который различает токсико-септическую (адинамическую), септико-пиемическую и местно-очаговую или локальную формы.
Разнообразие клинических проявлений ОГО заставляет многих авторов расширять и уточнять имеющиеся классификации. Залогом успешного лечения острого гематогенного остеомиелита является предельно ранняя диагностика.
По данным Ленинградского ГИДУВа, число ошибочных диагнозов составляет около 40%, по данным Т. Ж. Султанбаева (1979), — 30%. М. А. Ахмедов и А. X. Рахимов (1981) приводят данные о лечении 41 ребенка в возрасте до 2 лет с острым гематогенным остеомиелитом. Из них у 31 (76%) первичный диагноз был ошибочным.
Веаирге, СагоИ (1979) приводят результаты анализа 20 случаев острого гематогенного остеомиелита подвздошной кости, где клиническая картина проявлялась в виде острого коксита, люмбалгии или болей в животе, в то же время клинические симптомы в очаге поражения были минимальными.
Рентгенологические изменения костей при поступлении обнаруживались только у 2 больных, в 6 случаях рентгенограммы не показывали никаких изменений до конца заболевания.