В более поздние сроки в препаратах легких имело место снижение числа жировых капель, а также миграция лейкоцитов и макрофагов (фагоцитируемые липиды видны внутри макрофагов). Статистической достоверности между интенсивностью жировой глобулемии и числом жировых капель в легких обнаружено не было (вычисления по рангам Кэнделя и критериям Вилькоксона).

Полученные данные свидетельствуют о различном происхождении жировой глобулемии. Известно, что жировые глобулы появляются в крови в результате скопления хиломикронов, которые так же, как и жировые глобулы, являются одним из звеньев липидных фракций, наблюдавшихся нами в гистологических препаратах. При тяжелых травмах липиды крови и фибрин тесно связываются в фибринлипидный комплекс, поэтому липиды можно обнаружить в гистологических препаратах — как в микро-, и так и в макротромбах.

Именно этот факт может привести к уменьшению числа жировых глобул в периферической венозной крови. Эндогенный и экзогенный гепарин являются активаторами липопротеидлипазы, которая разрушает хиломикроны и жировые глобулы. Поэтому их почти невозможно обнаружить в обычном микроскопе.

Иллюстрацией действия комплекса липопротеид-липаза может служить случай № 6, когда жир обнаруживался в виде расплывчатых полосок. Наши наблюдения в основном подтверждают сложившееся мнение, что жировые капли не носят эмболического характера, а происходят из самой крови.

Наблюдения показали, что жировые капли в поляризованном свете дают двоякопреломляющий эффект. В отдельных случаях мы этого эффекта не наблюдали. При фатальных случаях тяжелые травмы могут сопровождаться диссиминированной внутрисосудистой коагулопатией.

Для восстановления кровотока, как жизненно важной функции, организм реагирует фибринолитической активностью крови. В стенках сосудов капилляров имеются активаторы плазминогена, которые, освободившись, превращают плазминоген в плазмин.