Резервы АТФ и PK мозга достаточны на 4-5 секунд обычной активности, а запас кислорода в мозговой ткани — не намного дольше (около 10 секунд). Усиленный метаболизм мозговой ткани даже при достаточном кислородном обмене создает условия незначительного метаболического ацидоза.
Благодаря тому, что циркулирующая кровь постоянно очищает кислотные метаболиты, гомеостаз мозга сохраняется в пределах физиологического Rh. Проток крови через сосуды мозга почти достигает 800 мл мин. что составляет VB минутного объема сердца. Прекращение мозгового кровообращения вызывает немедленные и катастрофические метаболические последствия: быстрое падение р02 почти до нуля (в течении минуты) с увеличением РаСОг, инактивизацию некоторых энзимо (дефосфорилизация кокарбоксилазы). Начинается процесс бескислородного гликогенолиза и гликолиза.
Этот аварийный обменный цикл не удовлетворяет основных энергетических требований клетки и таит в себе опасность накопления промежуточных продуктов обмена — молочной и пировиноградной кислот. Это имеет существенное значение для гомеостаза нервной клетки, ибо усиливает осмотическое давление и снижает pH в среднем на 0,15 pH мин (Thorn, Heitmann).
Очень важными являются экспериментальные наблюдения, заключающиеся в том, что при гипоксемии, при сохранившемся мозговом кровообращении или при перфузии через мозг кровезамещающих жидкостей ацидоз нарастает в 3 раза медленнее (Lindenberg).
Через несколько секунд расходуются все энергетические резервы, прекращаются биологические функции нервной клетки, исчезают электрическая активность и способность сохранения градиента кальция и калия.
Ион калия удирает из клетки во внеклеточное пространство.
Увеличенная проницаемость гипоксического сосудистого эндотелия и увеличенное внутриклеточное осмотическое давление вызывают просачивание воды из сосудов и приводят к отеку мозга.
Первые изменения в структуре нервной клетки (во время внезапной остановки кровообращения) можно заметить спустя 3-5 минут после появления гипоксии мозга. Если гипоксия продолжается, при гистологическом исследовании обнаруживают отек и вакуолизацию митохондрий, фрагментацию их внутренней оболочки, отек эндоплазмы, тигролиз, а в конечной фазе — распад ядра и клеточной оболочки — клеточный некроз.
Отмечается неодинаковая чувствительность различных нервных клеток и отдельных фрагментов центральной нервной системы. Особенно чувствительна к отсутствию кислорода кора мозга.