Патогенез внезапной остановки кровообращения до сих пор остается нерешенной проблемой и нуждается в дальнейших разработках и исследованиях. Известно, что рассматриваемые расстройства сердечной деятельности появляются в результате нарушенного процесса осваивания и переработки энергетических субстратов, что в конечном итоге извращает биоэлектрические и механические явления. Механизм возникновения фибрилляции желудочков остается также еще мало исследованным. Теории циркулярного стимулирующего движения, явления reentry (возвратной) волны, одного или многих сверхвозбуждаемых стимула образующих очагов, фазы сверх возбуждения — faza ranliwa (30 сек перед верхушкой зубца Т) — все эти проблемы остаются невыясненными, вокруг них продолжается дискуссия и до сих пор они рассматриваются как экспериментальные гипотезы (Lewis, Kato и Pick, Wiggers и Wegria, De Boer, Rothberger, Prinzmetal и др.). Фибрилляции желудочков проявляются в виде асинхронного возбуждения мышечных волокон или их групп.

Известны два типа фибрилляций желудочков, отражающих характер сокращения сердечной мышцы и кривой ЭКГ: 1) крупноволнистые фибриллярные сокращения больших фрагментов сердечной мышцы с картиной более правильных желудочковых комплексов на ЭКГ с постепенно увеличивающейся и уменьшающейся амплитудой зубцов, принимающих форму синусоидой или веретен; 2) мелковолнистые фибриллярные сокращения, отличающиеся на электрокардиограмме неправильными низковольтными разнообразными по форме зубцами.

Электрокардиографическая симптоматология Довольно большой рефрактерный период сердечной мышцы (по сравнению с поперечнополосатой мышцей) и быстрота, с какой распространяется возбудимость в нормальных условиях, предохраняют сердце от этого синхронизма. Произведенные исследования в области электрофизиологии клеток и местных потенциалов фрагментов мышц выявили, что факторы, уменьшающие проникновение в клетку кислорода, глюкозы и калия, нарушают деполяризацию клетки, сокращают время функционального потенциала и рефрактерный период.