Считается, что токсическое действие гликозидов наперстянки и строфантина является причиной 10% смертей лиц, страдавших недостаточностью кровообращения (Rodensky, Wasserгаап). Наиболее чувствительными к наперстянке являются те больные, которые больше всего в ней нуждаются — утверждает McMichel. Следует подчеркнуть, что внезапная остановка кровообращения может появиться во время лечения, направленного против аритмии, например хинидином, новокаинамидом, аймалином.

Эти средства влияют на метаболизм клетки сердечной мышцы, вызывая увеличение калиевого градиента, удлинение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости, удлинение периода рефрактерное™, высвобождение явления reentry. Наблюдались блокады проводимости с остановкой желудочков в период диастолы, прекращение стимула образующей функции предсердий и желудочков, тахикардия и фибрилляция желудочков, которым предшествуют много очаговые преждевременные возбуждения. Особенно опасными (и поэтому противопоказанными) являются эти лекарства применяемые в период сверх возбудимости идиовентрикулярных центров; эта сверх возбудимость всегда сопутствует предсердно-желудочковой блокаде.

Адреналин, а также (реже) другие симпатикомиметические амины, введенные внутривенно или внутрисердечно (гораздо реже внутримышечно или подкожно), могут оказать токсическое влияние на метаболизм клетки сердечной мышцы, вызывая гипоксию и гипергидрацию клетки, снижая уровень фосфокреатинина и аденозинтрифосфорной кислоты. Катехоламины могут вызывать фибрилляцию желудочков как у людей с нормальным ритмом сердечной деятельности, так и у лиц с остановкой желудочков. Особенно опасным является применение адреналина у больных с выраженным повреждением сердца, гипертензией, при гормональных расстройствах (хромаффинные опухоли, гиперфункция щитовидной железы, коры надпочечников), а также в сочетании с некоторыми его производными (например, изопропил норадреналином) и с ингибиторами моноаминооксидазы (например, ниамидом).

Ацетилхолин и холинергические препараты влияют на метаболизм сердечной мышцы, изменяя пропускную способность клеточной оболочки. Эти лекарства уменьшают функциональный потенциал клеток предсердно-желудочкового узла, могут создать значительное ослабление или исчезновение электрической активности, что в конечном итоге блокирует проводимость.

В редких случаях блокада проводимости может сопровождаться задержкой стимула образующей функции желудочковых центров — с остановкой желудочков.

Комментарии запрещены.

Рекомендации для больных
Лечение остеохондроза